晚期糖基化终末产物在肌骨衰减疾病中作用机制

R681; 晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)是脂质、蛋白质及核酸等物质与还原糖游离羰基之间经过氧化、脱水、缩合、异构化及环化等反应后形成的稳定糖基化产物,可参与诸多老年代谢性疾病调控.近年来随着对高糖诱导AGEs研究与探索的不断深入,发现其与维持"肌骨稳态"紧密关联,并参与肌骨衰减疾病的形成与发展.肌少-骨质疏松症(osteosarcopenia,OS)是以骨密度及肌肉质量、功能出现病理性丢失为特征且严重威胁老年人身心健康的一种老年代谢性疾病;易致老年人发生脆性骨折、残疾甚至死亡等不良后果.因此,本文对相关文献研...

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Published in中国骨质疏松杂志 Vol. 31; no. 2; pp. 249 - 254
Main Authors 孙兴翔, 孔令俊, 邓叶龙, 李想, 张金磊, 韩升龙, 孟汉杰, 王植帅
Format Journal Article
LanguageChinese
Published 甘肃中医药大学,甘肃兰州 730000%甘肃省中医院,甘肃兰州 730050 2025
Subjects
oligenia-osteoporosis
晚期糖基化终末产物
advancedglycation end products
肌少-骨质疏松症
肌骨稳态
mechanism of action
muscle bone homeostasis
作用机制
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ISSN1006-7108
DOI10.3969/j.issn.1006-7108.2025.02.015

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Summary:R681; 晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)是脂质、蛋白质及核酸等物质与还原糖游离羰基之间经过氧化、脱水、缩合、异构化及环化等反应后形成的稳定糖基化产物,可参与诸多老年代谢性疾病调控.近年来随着对高糖诱导AGEs研究与探索的不断深入,发现其与维持"肌骨稳态"紧密关联,并参与肌骨衰减疾病的形成与发展.肌少-骨质疏松症(osteosarcopenia,OS)是以骨密度及肌肉质量、功能出现病理性丢失为特征且严重威胁老年人身心健康的一种老年代谢性疾病;易致老年人发生脆性骨折、残疾甚至死亡等不良后果.因此,本文对相关文献研究进行梳理,探讨高糖诱导下AGEs通过干预N6-甲基腺苷、DNA甲基化、自噬、铁死亡、RANKL/RANK通路、太空微重力环境、RAGE/AGEs通路、糖化交联等多类因素对肌少-骨质疏松症的影响,旨在探明高糖诱导的AGEs干预肌少-骨质疏松症的作用机制,以期为调控"肌骨稳态"提供新思路.
ISSN:1006-7108
DOI:10.3969/j.issn.1006-7108.2025.02.015