Smad4促进成骨分化的机制研究

R336; 目的 探讨Smad4基因促进成骨分化的作用机制.方法 采用条件性基因敲除技术Cre/loxp,制备骨细胞特异性敲除Smad4小鼠(Smad4ot cko),小鼠胚胎骨骼透明染色分析胚胎期小鼠长骨生长状况;待小鼠成长至1月龄,X-ray检测突变小鼠与对照组小鼠的骨密度差异;静态骨组织形态学分析检测突变鼠及对照鼠的骨量变化、成骨细胞数量变化等差异;实时荧光定量PCR检测Smad4突变鼠股骨成骨细胞相关因子Runx2、ALP、OSX及OCN;qPCR检测突变鼠股骨破骨吸收标志基因RANKL、OPG,并计算RANKL/OPG比率.结果 Smad4基因敲除小鼠在胚胎期未出现骨生长异常.X线结...

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Published in中国骨质疏松杂志 Vol. 25; no. 5; pp. 600 - 655
Main Authors 刘俊银, 冯玮, 涂小林
Format Journal Article
LanguageChinese
Published 重庆医科大学生命科学研究院,重庆,400016 2019
Subjects
Smad4
骨细胞
骨稳态
成骨分化
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ISSN1006-7108
DOI10.3969/j.issn.1006-7108.2019.05.006

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Summary:R336; 目的 探讨Smad4基因促进成骨分化的作用机制.方法 采用条件性基因敲除技术Cre/loxp,制备骨细胞特异性敲除Smad4小鼠(Smad4ot cko),小鼠胚胎骨骼透明染色分析胚胎期小鼠长骨生长状况;待小鼠成长至1月龄,X-ray检测突变小鼠与对照组小鼠的骨密度差异;静态骨组织形态学分析检测突变鼠及对照鼠的骨量变化、成骨细胞数量变化等差异;实时荧光定量PCR检测Smad4突变鼠股骨成骨细胞相关因子Runx2、ALP、OSX及OCN;qPCR检测突变鼠股骨破骨吸收标志基因RANKL、OPG,并计算RANKL/OPG比率.结果 Smad4基因敲除小鼠在胚胎期未出现骨生长异常.X线结果显示,1月龄时,与对照组小鼠相比,Smad4突变鼠的骨密度降低(P<0.05),静态骨组织形态学分析表明突变鼠松质骨减少,皮质骨变薄,骨小梁数量减少(P<0.05);Smad4突变鼠成骨细胞标志基因表达量显著降低,成骨细胞的数量明显减少(P<0.05);RANKL作为破骨吸收标志物表达上调、作为其拮抗剂的OPG表达量下调,RANKL/OPG比率增高(P<0.05).结论 Smad4基因通过促进成骨分化维持骨稳态.
ISSN:1006-7108
DOI:10.3969/j.issn.1006-7108.2019.05.006