血管生成素样蛋白8促进大鼠主动脉血管平滑肌细胞表型转化

• Published in: 基础医学与临床 Vol. 42; no. 5; pp. 745 - 751
• Main Authors: 孙秋菊, 焦晓璐, 于华惠, 李凡, 吕倩雯, 王钰, 秦彦文
• Format: Journal Article
• Language: Chinese
• Published: 首都医科大学附属北京安贞医院 北京市心肺血管疾病研究所,北京100029 2022
• Subjects: 血管生成素样蛋白8(ANGPTL8); ERK通路; 平滑肌细胞
• ISSN: 1001-6325
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-6325.2022.05.008

R363.1; 目的 探讨血管生成素样蛋白8(ANGPTL8)对大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化的作用机制.方法 ApoE-/-小鼠西方饮食12周构建动脉粥样硬化模型小鼠.免疫荧光染色检测ANGPTL8在动脉硬化斑块中的表达与定位;采用慢病毒转染VSMCs构建ANGPTL8过表达稳转细胞株;将细胞随机分为5组,对照(control)组、ANGPTL8过表达(LV?ANGPTL8)组、ox?LDL(50 mg/L)组、(ox?LDL+ANGPTL8过表达)组、[ANGPTL8过表达+ERK通路抑制剂(PD98059)]组.划痕实验观察细胞迁移;Western blot检测VSMCs中 α?SMA、SM22α、OPN、PCNA、Ki67的蛋白表达.结果 过表达ANGPTL8后促进了VSMCs中OPN、PCNA、Ki67的蛋白表达(P<0.05),抑制了α?SMA、SM22α的蛋白表达(P<0.05),促进了VSMCs的迁移能力(P<0.05);加入ERK通路抑制剂PD98059后OPN、PCNA、Ki67的蛋白表达减少(P<0.05),α?SMA、SM22α的蛋白表达增加(P<0.05),VSMCs的迁移能力降低(P<0.05).结论 ANGPTL8可能通过激活ERK通路促进VSMCs的表型转化.