双下肢缺血后处理保护再灌注心肌时效性及对线粒体通路调控的研究

R363.2%R542.2%Q255; 目的:观察双下肢缺血后处理(即远隔器官缺血后处理,remote ischemic postconditioning,RIpostC)保护缺血再灌注小鼠心肌的时效性及对心肌线粒体依赖性凋亡和坏死通路的调控.方法:成年雄性C57BL/6J野生型小鼠被随机分为假手术(sham)组、心肌缺血再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)组、缺血后处理组、RIpostC组及RIpostC延迟1、5、10、15、30和60 min组.阻断左冠脉45 min,再灌注24 h,建立MI/R模型;气囊袖带阻断双下肢血流5 min,再灌注...

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Published in中国病理生理杂志 Vol. 40; no. 4; pp. 637 - 645
Main Authors 邢大一, 张涌, 李毅, 梁法禹, 王志斌, 郭林静, 秦东泽
Format Journal Article
LanguageChinese
Published 山西医科大学第一医院心脏外科,山西 太原 030001%山西医科大学第二医院,山西 太原 030001 2024
Subjects
细胞凋亡
remote ischemic postconditioning
心肌缺血
坏死
远隔器官缺血后处理
apoptosis
再灌注损伤
myocardial ischemia
reperfusion injury
necro-sis
线粒体膜通透性转换孔
mitochondrial permeability transition pore
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ISSN1000-4718
DOI10.3969/j.issn.1000-4718.2024.04.008

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Summary:R363.2%R542.2%Q255; 目的:观察双下肢缺血后处理(即远隔器官缺血后处理,remote ischemic postconditioning,RIpostC)保护缺血再灌注小鼠心肌的时效性及对心肌线粒体依赖性凋亡和坏死通路的调控.方法:成年雄性C57BL/6J野生型小鼠被随机分为假手术(sham)组、心肌缺血再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)组、缺血后处理组、RIpostC组及RIpostC延迟1、5、10、15、30和60 min组.阻断左冠脉45 min,再灌注24 h,建立MI/R模型;气囊袖带阻断双下肢血流5 min,再灌注5 min,实施RIpostC.再灌注24 h后,Evans blue和TTC染色观察心肌梗死面积与血清心肌钙蛋白I变化.TUNEL和高迁移率族盒蛋白1(high mobility group box protein 1,HMGB1)染色观察心肌凋亡和坏死;线粒体水肿实验观察心肌线粒体膜电位变化;Western blot观察心肌细胞凋亡和线粒体膜通透性转换孔(mito-chondrial permeability transition pore,mPTP)相关蛋白表达.结果:与MI/R组比较,RIpostC及RIpostC延迟1、5、10和15 min组心肌梗死面积明显减少,RIpostC延迟30和60 min组则无明显改变.缺血后处理与RIpostC对缺血再灌注心肌有类似保护效应.RIpostC减少缺血再灌注心肌细胞凋亡和坏死发生.RIpostC降低缺血再灌注心肌亲环蛋白D(cyclophilin D,CypD)、Bax和Bak蛋白表达水平.结论:心肌再灌注后15 min内实施RIpostC能够减少心肌梗死面积,其保护作用与缺血后处理类似;RIpostC通过调控线粒体依赖性凋亡和坏死通路减轻MI/R损伤.
ISSN:1000-4718
DOI:10.3969/j.issn.1000-4718.2024.04.008