缝隙连接蛋白43通过调控凋亡参与大鼠牙周炎相关肾损伤

R781.4; 目的 本研究旨在探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)在大鼠牙周炎诱导慢性肾损伤模型中的作用.方法 按照完全随机数字表法将12只SPF级Wistar雄性大鼠分为对照组和牙周炎组,每组6只.对照组大鼠不做处理,牙周炎组大鼠采用钢丝结扎大鼠双侧上颌第一磨牙的颈部,构建牙周炎模型.建模8周后检查大鼠牙周临床指标.显微CT(micro-CT)扫描大鼠上颌骨重建其三维结构并分析牙槽骨吸收情况;组织病理学检测牙周及肾组织的病理改变;MitoSOX red试剂检测肾组织中活性氧(ROS)含量;生化试剂盒检测血清氧化应激生物标志物;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肾组织中Cx43、核因...

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Published in华西口腔医学杂志 Vol. 42; no. 3; pp. 296 - 303
Main Authors 辛雨, 傅若冰, 辛禧瑞, 商雅琦, 刘歆婵, 于维先
Format Journal Article
LanguageChinese
Published 吉林省牙发育及颌骨重塑与再生重点实验室,长春 130021 01.06.2024
吉林大学口腔医院牙周病科,长春 130021%吉林大学口腔医院种植科,长春 130021%吉林大学口腔医院牙周病科,长春 130021
吉林大学口腔医院老年口腔科,长春 130021
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ISSN1000-1182
DOI10.7518/hxkq.2024.2023352

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Summary:R781.4; 目的 本研究旨在探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)在大鼠牙周炎诱导慢性肾损伤模型中的作用.方法 按照完全随机数字表法将12只SPF级Wistar雄性大鼠分为对照组和牙周炎组,每组6只.对照组大鼠不做处理,牙周炎组大鼠采用钢丝结扎大鼠双侧上颌第一磨牙的颈部,构建牙周炎模型.建模8周后检查大鼠牙周临床指标.显微CT(micro-CT)扫描大鼠上颌骨重建其三维结构并分析牙槽骨吸收情况;组织病理学检测牙周及肾组织的病理改变;MitoSOX red试剂检测肾组织中活性氧(ROS)含量;生化试剂盒检测血清氧化应激生物标志物;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肾组织中Cx43、核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、BCL2-Associated X的蛋白质(Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)mRNA表达水平,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肾组织中Cx43、NF-κB、IL-1β、Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达水平.结果 micro-CT三维重建结果显示,牙周炎组大鼠第一磨牙牙槽骨骨质吸收明显,牙槽嵴高度降低,且釉牙骨质界到牙槽嵴顶的距离显著大于对照组.组织病理学结果显示,牙周炎组大鼠牙周组织内可见大量炎症细胞浸润和牙槽骨明显吸收;牙周炎组大鼠肾组织中肾小球基底膜轻度增厚,鲍曼氏囊腔扩张,肾小管刷状缘破坏.MitoSOX red染色结果显示牙周炎组肾组织中ROS含量明显升高.生化检测结果显示,牙周炎组大鼠血清中超氧化物歧化酶和谷胱甘肽水平降低,丙二醛水平升高.qRT-PCR和Western blot结果显示,牙周炎组肾组织中Cx43、IL-1β、IL-6、Bax和Caspase-3 mRNA及Cx43、IL-1β、NF-κB、Bax和Caspase-3蛋白表达水平较对照组上升,而Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平下降.结论 牙周炎可能通过上调大鼠肾组织中Cx43的表达激活NF-κB信号分子,引起大鼠肾脏组织中炎症水平和凋亡水平升高,最终诱导肾脏损伤的发生.
ISSN:1000-1182
DOI:10.7518/hxkq.2024.2023352