PPAR-γ通过活化PTEN抑制肾间质成纤维细胞MMP2的活化

R692; 目的 探讨激活的PPAR-γ是否通过活化PTEN抑制血小板源性生长因子(PDGF)刺激的肾间质成纤维细胞MMP2活化,从而介导肾间质纤维化的发生.方法 以原代分离培养的小鼠肾间质成纤维细胞为研究对象,以肾间质纤维化的主要刺激因子PDGF-AA刺激细胞.于PDGF-AA刺激细胞前,分别予以罗格列酮激活PPAR-γ,PI3K、PTEN、PPAR-γ特异性抑制剂LY294002、bpV(Pic)、GW9662预处理细胞,检测AKT、PTEN、PPAR-γ、MMP2的活化水平.结果成功分离并培养小鼠肾间质成纤维细胞,并证实PDGF-AA可剂量依赖性激活MMP2,而对MMP9、TIMPs无影...

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Published in西安交通大学学报（医学版） Vol. 39; no. 3; pp. 386 - 391
Main Authors 卢家美, 刘丹, 张苏梅, 杨艳艳, 吕治安, 韩锦, 付荣国
Format Journal Article
LanguageChinese
Published 西安交通大学第二附属医院肾病内科,陕西西安,710004%西安医学院护理学院,陕西西安,710021 05.05.2018
Subjects
肾间质成纤维细胞
过氧化物酶体增殖物激活受体-γ
血小板源性生长因子
基质金属蛋白酶-2
肾间质纤维化
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ISSN1671-8259
DOI10.7652/jdyxb201803019

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Summary:R692; 目的 探讨激活的PPAR-γ是否通过活化PTEN抑制血小板源性生长因子(PDGF)刺激的肾间质成纤维细胞MMP2活化,从而介导肾间质纤维化的发生.方法 以原代分离培养的小鼠肾间质成纤维细胞为研究对象,以肾间质纤维化的主要刺激因子PDGF-AA刺激细胞.于PDGF-AA刺激细胞前,分别予以罗格列酮激活PPAR-γ,PI3K、PTEN、PPAR-γ特异性抑制剂LY294002、bpV(Pic)、GW9662预处理细胞,检测AKT、PTEN、PPAR-γ、MMP2的活化水平.结果成功分离并培养小鼠肾间质成纤维细胞,并证实PDGF-AA可剂量依赖性激活MMP2,而对MMP9、TIMPs无影响.特异性抑制PI3K/AKT信号通路或激活PPAR-γ显著抑制PDGF-AA刺激的AKT、MMP2活性;抑制PTEN可逆转PPAR-γ激活对PDGF-AA诱导的AKT磷酸化及MMP2活性的影响.结论 PI3K/AKT信号通路特异性介导PDGF-AA诱导的肾间质成纤维细胞MMP2的活化;激活的PPAR-γ通过活化PTEN抑制PI3K/AKT信号通路进而抑制MMP2活化.
ISSN:1671-8259
DOI:10.7652/jdyxb201803019