IL-25在支气管哮喘中的表达变化及其机制
R562.2; 目的 探讨 IL-25 在支气管哮喘中的作用及其分子机制.方法 采用卵清白蛋白(OVA)致敏复制大鼠哮喘动物模型,Real-time PCR和 ELISA法检测肺内 IL-25 mRNA表达和蛋白水平变化,采用 OVA处理人支气管上皮细胞并观察其对 IL-25 表达的影响,并通过网站预测和转录因子抑制剂初步探讨调控 IL-25 表达的转录因子.结果 动物实验结果发现,OVA致敏哮喘大鼠肺组织IL-25 mRNA和蛋白表达显著增加.细胞实验发现,OVA可剂量依赖性地增加人支气管上皮细胞培养上清液 IL-25 蛋白含量,OVA 亦可上调转录因子 AP1 的表达.通过网站预测发现,...
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Published in | 西安交通大学学报(医学版) Vol. 39; no. 4; pp. 494 - 497 |
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Main Authors | , , , , , , , |
Format | Journal Article |
Language | Chinese |
Published |
西京医院检验科,陕西西安,710032
01.07.2018
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Subjects | |
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ISSN | 1671-8259 |
DOI | 10.7652/jdyxb201804010 |
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Summary: | R562.2; 目的 探讨 IL-25 在支气管哮喘中的作用及其分子机制.方法 采用卵清白蛋白(OVA)致敏复制大鼠哮喘动物模型,Real-time PCR和 ELISA法检测肺内 IL-25 mRNA表达和蛋白水平变化,采用 OVA处理人支气管上皮细胞并观察其对 IL-25 表达的影响,并通过网站预测和转录因子抑制剂初步探讨调控 IL-25 表达的转录因子.结果 动物实验结果发现,OVA致敏哮喘大鼠肺组织IL-25 mRNA和蛋白表达显著增加.细胞实验发现,OVA可剂量依赖性地增加人支气管上皮细胞培养上清液 IL-25 蛋白含量,OVA 亦可上调转录因子 AP1 的表达.通过网站预测发现, IL-25的启动子区域存在 5 个AP1 的结合位点,采用AP1 阻断剂(T5224)可显著性降低OVA诱导的人支气管上皮细胞 IL-25 的表达.结论 哮喘时 IL-25 表达增加的分子机制与转录因子 AP1 的表达增加有关. |
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ISSN: | 1671-8259 |
DOI: | 10.7652/jdyxb201804010 |