活性氧在糖尿病心肌病中的作用机制研究进展

R587.1; 糖尿病心肌病是由糖尿病引起的葡萄糖及脂质代谢紊乱,这些代谢紊乱又可增强氧化应激,激活各种炎症途径,介导细胞及细胞外损伤,从而造成病理性心肌重构,进而导致心脏舒张及收缩功能障碍.尽管目前已提出了关于糖尿病心肌病的几种病理生理机制,但其确切发病机制仍不完全清楚.氧化应激为该病的主要机制之一,其中活性氧的生成增多是引起不良心肌重构的主要机制.因此,该文将针对糖尿病心肌病中活性氧的主要来源(NADPH氧化酶、线粒体、解偶联eNOS及黄嘌呤氧化酶)及其介导的心肌损害(脂质过氧化、蛋白质氧化及DNA损害)进行综述....

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Published in解放军医学杂志 Vol. 45; no. 12; pp. 1294 - 1298
Main Authors 郭振, 樊迪, 唐其柱
Format Journal Article
LanguageChinese
Published 武汉大学人民医院心血管内科,武汉 430060 28.12.2020
代谢与相关慢病湖北省重点实验室,武汉 430060
Subjects
糖尿病心肌病
氧化应激
mitochondria
reactive oxygen species
线粒体
diabetic cardiomyopathy
活性氧
oxidative stress
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ISSN0577-7402
DOI10.11855/j.issn.0577-7402.2020.12.14

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Summary:R587.1; 糖尿病心肌病是由糖尿病引起的葡萄糖及脂质代谢紊乱,这些代谢紊乱又可增强氧化应激,激活各种炎症途径,介导细胞及细胞外损伤,从而造成病理性心肌重构,进而导致心脏舒张及收缩功能障碍.尽管目前已提出了关于糖尿病心肌病的几种病理生理机制,但其确切发病机制仍不完全清楚.氧化应激为该病的主要机制之一,其中活性氧的生成增多是引起不良心肌重构的主要机制.因此,该文将针对糖尿病心肌病中活性氧的主要来源(NADPH氧化酶、线粒体、解偶联eNOS及黄嘌呤氧化酶)及其介导的心肌损害(脂质过氧化、蛋白质氧化及DNA损害)进行综述.
ISSN:0577-7402
DOI:10.11855/j.issn.0577-7402.2020.12.14