磷酸酶和张力蛋白同源基因诱导激酶1与糖尿病难愈创面修复的研究进展
R587.1; 慢性难愈创面已成为糖尿病严重的并发症之一,且缺乏有效的治疗方法.大量研究证实糖尿病创面修复过程中炎性反应、血管形成及基质重塑等事件均与线粒体功能密切相关.磷酸酶和张力蛋白同源基因诱导激酶1(PINK1)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,主要定位在线粒体.PINK1参与调控线粒体自噬,保护细胞免受氧化应激损害;另外,其在调控炎性反应、促进脂质代谢等事件中发挥重要作用.PINK1基因突变与帕金森综合征发病密切相关.最近的研究显示PINK1可参与调控2型糖尿病的发生和发展进程.本文综述了PINK1参与糖尿病创面修复机制的最新研究进展,希望通过阐明PINK1调控创面修复的作用机制,发现目前...
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| Published in | 中国全科医学 Vol. 26; no. 15; pp. 1909 - 1915 |
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| Main Authors | , , |
| Format | Journal Article |
| Language | Chinese |
| Published |
524000 广东省湛江市,广东医科大学附属医院整形外科研究所
01.05.2023
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| Subjects | |
| Online Access | Get full text |
| ISSN | 1007-9572 |
| DOI | 10.12114/j.issn.1007-9572.2022.0466 |
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| Summary: | R587.1; 慢性难愈创面已成为糖尿病严重的并发症之一,且缺乏有效的治疗方法.大量研究证实糖尿病创面修复过程中炎性反应、血管形成及基质重塑等事件均与线粒体功能密切相关.磷酸酶和张力蛋白同源基因诱导激酶1(PINK1)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,主要定位在线粒体.PINK1参与调控线粒体自噬,保护细胞免受氧化应激损害;另外,其在调控炎性反应、促进脂质代谢等事件中发挥重要作用.PINK1基因突变与帕金森综合征发病密切相关.最近的研究显示PINK1可参与调控2型糖尿病的发生和发展进程.本文综述了PINK1参与糖尿病创面修复机制的最新研究进展,希望通过阐明PINK1调控创面修复的作用机制,发现目前该方面研究尚存的问题.现有研究未能揭示创面修复的不同阶段PINK1参与的分子机制与信号转导过程的时序性和交互作用,且目前仍缺乏PINK1调控糖尿病难愈创面修复的体内研究,期待后期进一步的临床研究为糖尿病难愈创面治疗提供更多思路. |
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| ISSN: | 1007-9572 |
| DOI: | 10.12114/j.issn.1007-9572.2022.0466 |