壳寡糖对过氧化氢诱导肝细胞损伤的改善作用及机制

TS201.4; 目的:评估壳寡糖(chitooligosaccharides,COS)对过氧化氢(H2O2)诱导肝细胞损伤的改善作用.方法:通过H2O2建立L-02细胞氧化应激损伤模型,对活性氧(reactive oxygen species,ROS)、线粒体膜电位以及IL-6、TNF-α等病程相关基因水平进行分析.结果:COS可改善H2O2损伤L-02细胞的增殖活力、抑制线粒体膜电位下降和ROS水平升高(P＜0.05).单细胞纳米生化分析结果显示,COS处理可以平衡H2O2损伤L-02细胞的ROS水平波动幅度.另外,COS改善了炎症(IL-6、TNF-α)、凋亡(Caspase 3、Cas...

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Published in食品科学 Vol. 44; no. 5; pp. 136 - 142
Main Authors 刘朋, 侯智兴, 茅洪维, 李恒, 龚劲松, 蒋敏, 许泓瑜, 许正宏, 史劲松
Format Magazine Article
LanguageChinese
Published 糖化学与生物技术教育部重点实验室,江南大学生命科学与健康工程学院,江苏无锡 214122 15.03.2023
粮食发酵与食品生物制造国家工程研究中心,江苏无锡 214122
上海市农业科学院食用菌研究所,上海 201403%糖化学与生物技术教育部重点实验室,江南大学生命科学与健康工程学院,江苏无锡 214122%江南大学生物工程学院,江苏无锡 214122
Subjects
细胞凋亡
壳寡糖
单细胞纳米生化分析
氧化应激
肝细胞
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ISSN1002-6630
DOI10.7506/spkx1002-6630-20220316-174

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Summary:TS201.4; 目的:评估壳寡糖(chitooligosaccharides,COS)对过氧化氢(H2O2)诱导肝细胞损伤的改善作用.方法:通过H2O2建立L-02细胞氧化应激损伤模型,对活性氧(reactive oxygen species,ROS)、线粒体膜电位以及IL-6、TNF-α等病程相关基因水平进行分析.结果:COS可改善H2O2损伤L-02细胞的增殖活力、抑制线粒体膜电位下降和ROS水平升高(P＜0.05).单细胞纳米生化分析结果显示,COS处理可以平衡H2O2损伤L-02细胞的ROS水平波动幅度.另外,COS改善了炎症(IL-6、TNF-α)、凋亡(Caspase 3、Caspase 9、Bax、Bcl-2)及氧化应激(Nrf2、HO-1)相关基因转录水平,表现出抗凋亡和抗氧化应激的作用.结论:COS对H2O2损伤的L-02细胞具有保护作用,本实验可为COS的应用开发提供理论参考.
ISSN:1002-6630
DOI:10.7506/spkx1002-6630-20220316-174