基于网络药理学和实验验证探讨芝麻林素抗肝细胞癌作用及其机制
TS201.4; 为了探究芝麻林素对肝细胞癌的抗肿瘤作用及其分子机制,通过网络药理学分析,预测芝麻林素与肝细胞癌的交集靶点,以及交集靶点富集的通路和生物学过程,然后检索SwissADME数据库分析芝麻林素的药代动力学.采用CCK8法检测细胞活性,采用Annexin V-FITC/PI双染法、流式细胞术、蛋白免疫印迹法、细胞迁移法分析芝麻林素处理后Huh-7细胞凋亡、周期阻滞及迁移抑制的作用与机制.结果表明,网络药理学分析可得交集靶点共64个,基因本体论功能共352个,京都基因与基因组百科全书信号通路共136个.体外细胞实验表明芝麻林素可以通过调控活性氧(reactive oxygen spec...
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Published in | 食品科学 Vol. 45; no. 15; pp. 22 - 39 |
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Main Authors | , , , , , |
Format | Magazine Article |
Language | Chinese |
Published |
黑龙江八一农垦大学食品学院,黑龙江大庆 163319%黑龙江八一农垦大学生命科学技术学院,黑龙江大庆 163319
15.08.2024
黑龙江八一农垦大学国家杂粮工程技术中心,黑龙江大庆 163319 |
Subjects | |
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ISSN | 1002-6630 |
DOI | 10.7506/spkx1002-6630-20231213-100 |
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Summary: | TS201.4; 为了探究芝麻林素对肝细胞癌的抗肿瘤作用及其分子机制,通过网络药理学分析,预测芝麻林素与肝细胞癌的交集靶点,以及交集靶点富集的通路和生物学过程,然后检索SwissADME数据库分析芝麻林素的药代动力学.采用CCK8法检测细胞活性,采用Annexin V-FITC/PI双染法、流式细胞术、蛋白免疫印迹法、细胞迁移法分析芝麻林素处理后Huh-7细胞凋亡、周期阻滞及迁移抑制的作用与机制.结果表明,网络药理学分析可得交集靶点共64个,基因本体论功能共352个,京都基因与基因组百科全书信号通路共136个.体外细胞实验表明芝麻林素可以通过调控活性氧(reactive oxygen species,ROS)介导的丝裂原活化蛋白激酶/信号转导与转录激活因子3/核因子κB和磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinases,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路,诱导Huh-7细胞线粒体依赖性凋亡与G2/M期阻滞.同时,芝麻林素通过ROS介导的PI3K/AKT/糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)/β-连环蛋白信号通路抑制细胞迁移.最后,SwissADME分析结果表明芝麻林素具有良好的类药性.综上,芝麻林素可以通过ROS介导的信号通路诱导Huh-7细胞发生细胞凋亡、周期阻滞与抑制迁移作用. |
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ISSN: | 1002-6630 |
DOI: | 10.7506/spkx1002-6630-20231213-100 |