Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 2 типа: распространенность, сроки и предикторы развития

• Published in: Problemy ėndokrinologii Vol. 70; no. 3; pp. 9 - 22
• Main Authors: Ермолаева, А. С., Фадеев, В. В.
• Format: Journal Article
• Language: English; Russian
• Published: Endocrinology Research Centre 2024
• Subjects: Clinical Endocrinology; Клиническая Эндокринология
• ISSN: 0375-9660; 2308-1430
• DOI: 10.14341/probl13348

ОБОСНОВАНИЕ. Амиодарон занимает ведущую позицию в аритмологической практике в профилактике и купировании различных нарушений ритма сердца. Амиодарон — индуцированный тиреотоксикоз 2 типа — нередкое осложнение терапии препаратом, наиболее сложный вид дисфункции щитовидной железы как по тяжести клинических проявлений, так и с точки зрения понимания механизмов патогенеза, возможности дифференциальной диагностики и обеспечения эффективного лечения. В связи с увеличивающейся продолжительностью жизни населения, соответствующим ростом частоты нарушений ритма сердца проблема не теряет актуальности. Выявление предикторов, оценка и прогнозирование индивидуального риска развития данной патологии щитовидной железы — необходимость в повседневной клинической практике для принятия взвешенного решения при назначении антиаритмика, определении алгоритма дальнейшего динамического наблюдения пациента.ЦЕЛЬ. Оценить структуру амиодарон-индуцированной дисфункции щитовидной железы, распространенность, сроки и предикторы развития амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза 2 типа в проспективном когортном исследовании.МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. В исследовании приняли участие 124 пациента без нарушения функции щитовидной железы, впервые получившие терапию амиодароном. Оценка функционального состояния щитовидной железы производилась исходно, после назначения препарата первые 3 месяца 1 раз в месяц, в дальнейшем — каждые 3 месяца. Период наблюдения в среднем составил от 12 до 24 месяцев. Завершение наблюдения происходило при развитии амиодарон-индуцированной дисфункции щитовидной железы или отказе пациента от дальнейшего участия в исследовании. Для дифференциальной диагностики типа амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза проводилось определение уровня антител к рецептору тиреотропного гормона, ультразвуковое исследование с доплерографией и сцинтиграфия щитовидной железы с пертехнетатом технеция. Оценивались вид и частота дисфункции щитовидной железы, время возникновения и предикторы амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза 2 типа.РЕЗУЛЬТАТЫ. Структура амиодарон-индуцированной дисфункции щитовидной железы была представлена: в 19,3% (n=24) гипотиреозом, в 1,6% (n=2) тиреотоксикозом 1 типа, в 23,4% (n=29) тиреотоксикозом 2 типа. Медиана времени его развития составила 92,0 [69,0; 116,0] недель; средний срок бессобытийной выживаемости — 150,2±12,6 недель (95% ДИ: 125,5–175,0), медиана — 144±21,7 недель (95% ДИ: 101,4–186,6). Основными предикторами амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза 2 типа являлись: возраст (ОШ=0,931, 95% ДИ: 0,895–0,968, р<0,001), ИМТ (ОШ=0,859, 95% ДИ: 0,762–0,967, р=0,012), время от начала терапии (ОШ=1,023, 95% ДИ: 1,008–1,038, р=0,003). Возраст ≤60 лет сопряжен с увеличением риска возникновения дисфункции в 2,4 раза (ОШ=2,352, 95% ДИ: 1,053–5,253, р=0,037), ИМТ≤26,6 кг/м2 — в 2,3 раза (ОШ=2,301, 95% ДИ: 1,025–5,165, р=0,043).ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Полученные результаты позволяют персонализировано оценить риск развития амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза 2 типа и определить адекватную тактику ведения пациента.