急性膵炎の発症と重症化の分子機構

膵腺房細胞内においてaccidentalにトリプシノーゲンからトリプシンへの活性化を生じた場合，通常は，first line defenseとしての膵分泌性トリプシンインヒビター（pancreatic secretory trypsin inhibitor：PSTI)がトリプシン活性を阻害するため，膵腺房細胞障害は惹起されない．ところが，過度の膵腺房細胞刺激によって，PSTIの阻害能を超えたトリプシンの生成が起きると，ひきつづいて生じる連鎖的な諸プロテアーゼの活性化によって膵構成細胞が障害される．これが急性膵炎の主要な発症機構である．また，虚血，自己消化，SIRS/sepsisの三病態が急性膵...

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Published in膵臓 Vol. 21; no. 2; pp. 47 - 55
Main Authors 馬場, 秀夫, 大村谷, 昌樹, 広田, 昌彦
Format Journal Article
LanguageJapanese
Published 日本膵臓学会 2006
Subjects
protease-activated receptor-2（PAR-2）
エンドセリン
サイトカイン
トリプシン
膵分泌性トリプシンインヒビター（PSTI）
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ISSN0913-0071
1881-2805
DOI10.2958/suizo.21.47

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Summary:膵腺房細胞内においてaccidentalにトリプシノーゲンからトリプシンへの活性化を生じた場合，通常は，first line defenseとしての膵分泌性トリプシンインヒビター（pancreatic secretory trypsin inhibitor：PSTI)がトリプシン活性を阻害するため，膵腺房細胞障害は惹起されない．ところが，過度の膵腺房細胞刺激によって，PSTIの阻害能を超えたトリプシンの生成が起きると，ひきつづいて生じる連鎖的な諸プロテアーゼの活性化によって膵構成細胞が障害される．これが急性膵炎の主要な発症機構である．また，虚血，自己消化，SIRS/sepsisの三病態が急性膵炎を重症化に導く主要な機構である．トリプシン，トリプシンレセプター（protease-activated receptor-2：PAR-2)，サイトカイン，エンドセリンを，上記三病態の発症において中心となる分子として紹介した．
ISSN:0913-0071
1881-2805
DOI:10.2958/suizo.21.47