P6-007　ヒト単球のサイトカイン制御におけるインターフェロンシグナル経路の翻訳後修飾に関する研究

  【背景】Interferon （IFN）βの多発性硬化症（MS）への作用機序の一つに免疫担当細胞のサイトカイン産生調節が挙げられる．本研究ではIFNβによるヒト単球のサイトカイン調節における蛋白翻訳後修飾の役割を検討した．【対象，方法】健常者9名，無治療MS患者8名，IFNβ治療MS患者（IFN-MS）10名を対象とし，末梢血単核細胞から単球を精製，lipopolysaccharide（LPS）に対するtumor necrosis factor（TNF）α，interleukin（IL）-10産生を測定した．さらに，これらサイトカイン産生に対するIFNβ，およびヒストンアセチル基転移酵素阻...

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Published in日本臨床免疫学会会誌 Vol. 38; no. 4; p. 346a
Main Authors 網野, 格, 新野, 正明, 藤木, 直人, 深澤, 俊行, 土井, 静樹, 宮崎, 雄生, 南, 尚哉, 菊地, 誠志, 高橋, 恵理, 越智, 龍太郎
Format Journal Article
LanguageJapanese
Published 日本臨床免疫学会 2015
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ISSN0911-4300
1349-7413
DOI10.2177/jsci.38.346a

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Summary:  【背景】Interferon （IFN）βの多発性硬化症（MS）への作用機序の一つに免疫担当細胞のサイトカイン産生調節が挙げられる．本研究ではIFNβによるヒト単球のサイトカイン調節における蛋白翻訳後修飾の役割を検討した．【対象，方法】健常者9名，無治療MS患者8名，IFNβ治療MS患者（IFN-MS）10名を対象とし，末梢血単核細胞から単球を精製，lipopolysaccharide（LPS）に対するtumor necrosis factor（TNF）α，interleukin（IL）-10産生を測定した．さらに，これらサイトカイン産生に対するIFNβ，およびヒストンアセチル基転移酵素阻害剤C646，蛋白メチル化阻害剤methylthioadenosine（MTA）の作用を検討した．【結果】単球からのTNFα産生はIFN-MSで無治療MSより高値であり，IL-10産生はIFN-MSで無治療MSに比べ低値であった．In vitroでもIFNβは単球からのTNFα産生を増強し，IL-10産生を抑制した．C646はIFNβによるTNFα産生増強をさらに促進させ，IL-10産生をさらに低下させた．MTAはIFNβによるTNFα産生増強を抑制し，IL-10には影響を及ぼさなかった．【結論】IFNβによるヒト単球のサイトカイン制御には蛋白アセチル化，メチル化が関与している．
ISSN:0911-4300
1349-7413
DOI:10.2177/jsci.38.346a