ラスムッセン脳炎と非ヘルペス性急性辺縁系脳炎

感染後にグルタミン酸受容体（GluR）自己免疫に関係した病態を呈するラスムッセン脳炎と非ヘルペス性急性辺縁系脳炎について，われわれの知見を中心に概説した． ラスムッセン脳炎では細胞障害性T細胞の関与を主体に，抗GluR3抗体，抗GluRε2抗体などの自己抗体，サイトカインなどが病態メカニズムに関係していると考えられる． 若年成人の非ヘルペス性急性辺縁系脳炎では，急性期にN末エピトープを有する抗GluRε2抗体などが血液脳関門の破綻などにより中枢神経系にいたり何らかの急性期脳炎症状に寄与するが，回復期・慢性期になると血液脳関門の回復により髄液中から消失する病態メカニズム仮説を考えている．...

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Published in臨床神経学 Vol. 48; no. 3; pp. 163 - 172
Main Authors 松田, 一己, 高橋, 幸利, 山崎, 悦子, 久保田, 裕子
Format Journal Article
LanguageJapanese
Published 日本神経学会 2008
Subjects
グルタミン酸受容体
ラスムッセン症候群
急性辺縁系脳炎
細胞障害性T細胞
自己抗体
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ISSN0009-918X
1882-0654
DOI10.5692/clinicalneurol.48.163

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Summary:感染後にグルタミン酸受容体（GluR）自己免疫に関係した病態を呈するラスムッセン脳炎と非ヘルペス性急性辺縁系脳炎について，われわれの知見を中心に概説した． ラスムッセン脳炎では細胞障害性T細胞の関与を主体に，抗GluR3抗体，抗GluRε2抗体などの自己抗体，サイトカインなどが病態メカニズムに関係していると考えられる． 若年成人の非ヘルペス性急性辺縁系脳炎では，急性期にN末エピトープを有する抗GluRε2抗体などが血液脳関門の破綻などにより中枢神経系にいたり何らかの急性期脳炎症状に寄与するが，回復期・慢性期になると血液脳関門の回復により髄液中から消失する病態メカニズム仮説を考えている．
ISSN:0009-918X
1882-0654
DOI:10.5692/clinicalneurol.48.163