好酸球の広範な肺浸潤により気胸を呈したimatinib耐性化慢性好酸球性白血病の剖検例

近年，FIP1L1/PDGFRα融合遺伝子（FP遺伝子）陽性の慢性好酸球性白血病（chronic eosinophilic leukemia；CEL）に対するimatinib（IM）の有効性が示され，治療成績は著しく改善しているが長期予後には不明な点も多い．今回，我々はIMに耐性化し終末期に自然気胸を併発したCEL症例を経験した．剖検で好酸球の肺胞への高度の浸潤およびその近傍の線維化，気腫化が確認され，CELの進行が肺実質の破壊をきたし気胸の原因となったと推定された．...

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Published in日本内科学会雑誌 Vol. 98; no. 4; pp. 862 - 865
Main Authors 奥田, 敏徳, 岩崎, 沙理, 土居, 忠, 蟹沢, 祐司, 石津, 明洋, 田中, 信悟, 黄, 勇澤, 太田, 英敏, 藤見, 章仁, 佐藤, 康裕
Format Journal Article
LanguageJapanese
Published 一般社団法人 日本内科学会 2009
Subjects
chronic eosinophilic leukemia
FIP1L1/PDGFRα
imatinib
spontaneous pneumothorax
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ISSN0021-5384
1883-2083
DOI10.2169/naika.98.862

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Summary:近年，FIP1L1/PDGFRα融合遺伝子（FP遺伝子）陽性の慢性好酸球性白血病（chronic eosinophilic leukemia；CEL）に対するimatinib（IM）の有効性が示され，治療成績は著しく改善しているが長期予後には不明な点も多い．今回，我々はIMに耐性化し終末期に自然気胸を併発したCEL症例を経験した．剖検で好酸球の肺胞への高度の浸潤およびその近傍の線維化，気腫化が確認され，CELの進行が肺実質の破壊をきたし気胸の原因となったと推定された．
ISSN:0021-5384
1883-2083
DOI:10.2169/naika.98.862