NKT細胞産生IL-17のコラーゲン誘発性関節炎（CIA)発症への関与

• Published in: Nihon Rinsho Men'eki Gakkai Sokai Shorokushu Vol. 34; p. 39
• Main Authors: 松本, 功, 住田, 孝之, 伊藤, 聡, 後藤, 大輔, 堤, 明人, 吉賀, 洋平, 真村, 瑞子
• Format: Journal Article
• Language: Japanese
• Published: 日本臨床免疫学会 2006; The Japan Society for Clinical Immunology
• Subjects: IL-17; NKT細胞; コラーゲン誘発性関節炎
• ISSN: 1880-3296
• DOI: 10.14906/jscisho.34.0.39.0

【目的】CIA発症におけるNKT細胞の役割を明らかにすることを目的とした。【方法】1)　NKT細胞欠損マウス（Jα281-/-）におけるCIAの発症を野生型マウス（B6）と比較した。２型コラーゲン(CII)免疫により関節炎を誘導後、関節炎発症率および重症度を測定した。2)　CIIに対する免疫応答をJα281-/-とB6マウス間で比較した。CII免疫後の脾細胞をin vitro においてCII刺激を行い、産生されるIFN-γ、IL-4、IL-10、IL-17をELISAで測定した。3) 2)の結果を踏まえ、NKT細胞とIL-17の関与を明らかにするため、in vitroにおいてNKT細胞をリガンドであるα-GalCerで刺激した。脾臓細胞をα-GalCerで刺激後、産生されるIL-17をELISAで測定すると共に、細胞内IL-17染色(FACS)を行った。【結果】1) 関節炎発症率および重症度共に、Jα281-/-マウスで低値を示した。 2)　CII特異的免疫応答において、IL-17産生がJα281-/-マウスで低下しており、その他のサイトカインについてはB6と有意な差は見られなかった。3)　α-GalCerで刺激することでNKT細胞自身がIL-17を産生することが明らかになった。【結論】関節炎発症において、病態形成に重要とされるIL-17産生にNKT細胞が直接的に寄与している可能性が示唆された。