金属污染物通过铁死亡诱导神经毒性的研究进展

R12%R741; 研究证实多种金属污染物暴露可诱导神经毒性,并与神经系统相关疾病的发生发展密切相关.铁死亡是细胞响应金属污染物暴露的细胞死亡方式,其与氧化应激、铁代谢、脂质过氧化等密切相关.近年研究发现,在铅、镉、锰、镍和锑等金属诱导的神经毒性中铁死亡发挥重要作用,如铅暴露通过氧化应激、铁代谢紊乱和炎症触发铁死亡;镉可通过铁离子代谢、氧化应激以及铁死亡相关信号通路引发铁死亡;锰可通过线粒体功能障碍、铁代谢紊乱和氧化应激促进铁死亡;镍可通过氧化应激影响线粒体功能以及破坏铁稳态并促进其中枢神经系统的脂质过氧化,激活铁死亡;锑暴露则可以通过激活铁自噬,导致细胞内过量铁沉积诱导谷胱甘肽耗竭,最终引起...

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Published inZhejiang da xue xue bao. Journal of Zhejiang University. Medical sciences. Yi xue ban Vol. 53; no. 6; pp. 699 - 707
Main Authors 秦子玉, 陈雨晴, 赵新元, 于莎莉
Format Journal Article
LanguageChinese
Published 南通大学公共卫生学院职业医学与环境卫生学系 南通市环境毒理学重点实验室,江苏 南通 226019 01.01.2025
Zhejiang University Press
Subjects
分子机制
神经毒性
综述
金属污染物
铁死亡
Neurotoxicity
神经毒性
Molecular mechanism
Ferroptosis
分子机制
金属污染物
综述
Review
铁死亡
Metal pollutant
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ISSN1008-9292
DOI10.3724/zdxbyxb-2024-0127

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Summary:R12%R741; 研究证实多种金属污染物暴露可诱导神经毒性,并与神经系统相关疾病的发生发展密切相关.铁死亡是细胞响应金属污染物暴露的细胞死亡方式,其与氧化应激、铁代谢、脂质过氧化等密切相关.近年研究发现,在铅、镉、锰、镍和锑等金属诱导的神经毒性中铁死亡发挥重要作用,如铅暴露通过氧化应激、铁代谢紊乱和炎症触发铁死亡;镉可通过铁离子代谢、氧化应激以及铁死亡相关信号通路引发铁死亡;锰可通过线粒体功能障碍、铁代谢紊乱和氧化应激促进铁死亡;镍可通过氧化应激影响线粒体功能以及破坏铁稳态并促进其中枢神经系统的脂质过氧化,激活铁死亡;锑暴露则可以通过激活铁自噬,导致细胞内过量铁沉积诱导谷胱甘肽耗竭,最终引起铁死亡.本文主要围绕铅、镉、锰、镍、锑等金属污染物对铁死亡相关指标的影响,论述了各金属引发铁死亡的具体机制,为开发相关临床干预方案以及寻找防治靶点提供理论依据.
ISSN:1008-9292
DOI:10.3724/zdxbyxb-2024-0127