白细胞介素-24增强溶瘤腺病毒抗白血病作用机制研究

R733.7; 目的:研究白细胞介素-24(IL-24)增强溶瘤腺病毒(CRAd)ZD55抗白血病作用的机制.方法:用流式细胞仪检测ZD55对白血病细胞株Mutz-1的感染率;分别用ZD55、ZD55-IL-24和携带IL-24的非增殖型腺病毒(Ad-IL-24)处理白血病细胞(实验组),对照组为PBS.Western blot检测CRAd对白血病细胞血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响;用免疫组化检测Mutz-1白血病荷瘤模型经CRAd治疗后肿瘤病理组织CD31和VEGF表达.结果:用10、100病毒感染复数(MOI)的ZD55感染白血病细胞48 h,感染率分别为5.1%和42.3%....

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Published in浙江大学学报(医学版) Vol. 39; no. 3; pp. 231 - 235
Main Authors 刘俊青, 杨春梅, 丁伟, 钱文斌
Format Journal Article
LanguageChinese
Published 浙江大学医学院附属第一医院,浙江,杭州,310003 2010
Subjects
白血病/病理学
腺病毒科/遗传学
新生血管化
白血病/治疗
细胞凋亡/药物作用
白细胞介素类
血管内皮生长因子A
病理性
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ISSN1008-9292
DOI10.3785/j.issn.1008-9292.2010.03.003

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Summary:R733.7; 目的:研究白细胞介素-24(IL-24)增强溶瘤腺病毒(CRAd)ZD55抗白血病作用的机制.方法:用流式细胞仪检测ZD55对白血病细胞株Mutz-1的感染率;分别用ZD55、ZD55-IL-24和携带IL-24的非增殖型腺病毒(Ad-IL-24)处理白血病细胞(实验组),对照组为PBS.Western blot检测CRAd对白血病细胞血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响;用免疫组化检测Mutz-1白血病荷瘤模型经CRAd治疗后肿瘤病理组织CD31和VEGF表达.结果:用10、100病毒感染复数(MOI)的ZD55感染白血病细胞48 h,感染率分别为5.1%和42.3%.ZD55-IL-24使VEGF蛋白表达显著下降,而Ad-IL-24感染后未能使VEGF明显下调.ZD55对VEGF蛋白表达有轻度抑制作用.免疫组化结果显示,Ad-IL-24有轻度抑制血管新生作用,ZD55治疗组有明显的抑制血管新生作用,而ZD55-IL-24治疗组血管新生几乎消失.结论:IL-24通过抑制VEGF表达和血管新生增强ZD55在体外和动物实验中的抗白血病作用.
ISSN:1008-9292
DOI:10.3785/j.issn.1008-9292.2010.03.003