细胞外信号调节蛋白激酶1／2在介导周期性牵张力对牙周膜细胞成骨分化中的作用

目的 研究周期性牵张力刺激下细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）1/2对牙周膜细胞成骨分化的分子调控机制。方法 组织块法培养人牙周膜细胞。采用多通道应力加载系统对细胞施加频率0.5 Hz、振幅10%的周期性牵张力（加力时间1、3、6、12、24 h）,以不加力的细胞作为对照,并分别在加力前应用ERK1/2通路特异性抑制剂U0126以及对细胞转染ERK1/2显性负相变异体（DN-ERK1/2）。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（real-time PCR）及蛋白质印迹法研究人牙周膜细胞的基因蛋白水平变化。结果 加力后人牙周膜细胞的p-ERK1/2蛋白水平及骨钙蛋白（OCN） mRNA、骨涎蛋白（BSP...

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Published in华西口腔医学杂志 Vol. 35; no. 5; pp. 520 - 526
Main Author 宋京 任大鹏 颜世果 蓝菁 袁晓 郭庆圆 戚向敏
Format Journal Article
LanguageChinese
Published 山东大学口腔医院,山东省口腔生物医学重点实验室,济南 250012%青岛大学口腔医学院,青岛大学医学院附属医院正畸科,青岛 266003%青岛大学口腔医学院,青岛大学医学院附属医院正畸科,青岛 266003 2017
青岛市立医院口腔医学中心正畸科,青岛 266075%青岛市立医院口腔医学中心正畸科,青岛,266075
Subjects
周期性牵张力
成骨分化
牙周膜细胞
细胞外信号调节蛋白激酶1／2
extracellular signal regulated kinase 1/2
周期性牵张力
细胞外信号调节蛋白激酶1/2
osteogenic differentiation
牙周膜细胞
periodontal ligament cells
成骨分化
cyclic stretch
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ISSN1000-1182
DOI10.7518/hxkq.2017.05.015

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Summary:目的 研究周期性牵张力刺激下细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）1/2对牙周膜细胞成骨分化的分子调控机制。方法 组织块法培养人牙周膜细胞。采用多通道应力加载系统对细胞施加频率0.5 Hz、振幅10%的周期性牵张力（加力时间1、3、6、12、24 h）,以不加力的细胞作为对照,并分别在加力前应用ERK1/2通路特异性抑制剂U0126以及对细胞转染ERK1/2显性负相变异体（DN-ERK1/2）。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（real-time PCR）及蛋白质印迹法研究人牙周膜细胞的基因蛋白水平变化。结果 加力后人牙周膜细胞的p-ERK1/2蛋白水平及骨钙蛋白（OCN） mRNA、骨涎蛋白（BSP）mRNA水平均显著升高,Runt相关基因（Runx）2 mRNA及蛋白水平在加力3、6 h均显著升高。加入抑制剂U0126或细胞转染DN-ERK1/2后,Runx2、OCN、BSP mRNA水平以及Runx2、p-ERK1/2蛋白水平均降低。结论 ERK1/2是周期性牵张力刺激下牙周膜细胞成骨分化的重要分子途径,力学刺激下激活的ERK1/2可能通过提高Runx2蛋白的表达水平而参与成骨基因OCN和BSP的转录表达。
Bibliography:periodontal ligament cells; osteogenic differentiation; cyclic stretch; extracellular signal regulated kinase 1/2
51-1169/R
Objective This study aimed to investigate the mechanism of cyclic stretch that promotesthe osteogenic diffe-rentiation of human periodontal ligament cells （hPDLCs） through the mediation of extracellular-signal-regulated kinase 1/2 （ERK1/2）. Methods hPDLCs were isolated throughthe explant method and cultured in vitro. hPDLCs were mechanically stimulated by a multi-channel cell-stress-loading system for 1, 3, 6, 12, and 24 h. The magnitude of stretch was 10% defor-mation, and the frequency was 0.5 Hz. Nonloaded cells were used as control group. ERK1/2 activation was blocked by U0126, a specific ERK1/2 pathway inhibitor. Additionally, hPDLCs were transfected with adenoviral vector encoding dominant negative ERK1/2 （DN-ERK1/2） to continuouslyinhibit ERK1/2 activation. The mRNA and protein levels of target geneswere detected through real-time polymerase chain reaction and Western blot. Results
ISSN:1000-1182
DOI:10.7518/hxkq.2017.05.015