P38MAPK通路对脑缺血后处理大鼠海马自噬的影响

目的 探讨脑缺血后处理通过P38MAPK通路调控自噬减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法 采用改良的Pulsinelli四血管闭塞（4-VO）法制作脑缺血模型,随机将128只雄性SD大鼠平均分为4组：假手术组（Sham组）、脑缺血再灌注模型组（CIR组）、脑缺血后处理组（CIP组）、脑缺血后处理＋P38MAPK抑制剂组（SB203580组）,每组再分为6、24、48、72h四个时间点。应用HE染色观察海马CA1区各时间点神经元的形态及存活神经细胞数量;免疫组织化学染色法测定海马CA1区磷酸化P38MAPK和自噬相关基因Beclin-1、LC3-Ⅱ的表达;Western blotting法检测海马组...

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Published in西安交通大学学报（医学版） Vol. 38; no. 4; pp. 522 - 528
Main Author 刘瑶 赵雅宁 李建民 陈长香 刘宇
Format Journal Article
LanguageChinese
Published 华北理工大学护理与康复学院,河北唐山,063000%华北理工大学附属医院,河北唐山,063000 2017
Subjects
P38MAPK
SB203580
脑缺血再灌注
脑缺血后处理
自噬
脑缺血后处理
自噬
cerebral ischemia reperfusion
autophagy
脑缺血再灌注
P38MAPK
cerebral ischemic postconditioning
SB203580
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ISSN1671-8259
DOI10.7652/jdyxb201704011

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Summary:目的 探讨脑缺血后处理通过P38MAPK通路调控自噬减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法 采用改良的Pulsinelli四血管闭塞（4-VO）法制作脑缺血模型,随机将128只雄性SD大鼠平均分为4组：假手术组（Sham组）、脑缺血再灌注模型组（CIR组）、脑缺血后处理组（CIP组）、脑缺血后处理＋P38MAPK抑制剂组（SB203580组）,每组再分为6、24、48、72h四个时间点。应用HE染色观察海马CA1区各时间点神经元的形态及存活神经细胞数量;免疫组织化学染色法测定海马CA1区磷酸化P38MAPK和自噬相关基因Beclin-1、LC3-Ⅱ的表达;Western blotting法检测海马组织磷酸化P38MAPK和自噬相关基因Beclin-1、LC3-Ⅱ的蛋白含量。结果与Sham组比较,CIR组大鼠海马CA1区神经元结构破坏,各时间点存活神经元数量下降,磷酸化P38MAPK表达增加,LC3-Ⅱ、Beclin-1表达增加;与CIR组比较,CIP组和SB203580组神经元结构改善,各时间点存活神经元数量增加,磷酸化P38MAPK各时间点表达水平下降,LC3-Ⅱ、Beclin-1表达增加;与CIP组比较,SB203580组海马CA1区神经元结构明显改善,各时间点存活神经元数量增加,磷酸化P38MAPK各时间点表达水平下降,LC3-Ⅱ、Beclin-1表达增加。结论 脑缺血后处理可能通过抑制P38MAPK通路调控自噬,发挥其神经保护作用。
Bibliography:cerebral ischemia reperfusion; cerebral ischemic postconditioning; P38MAPK; autophagy; SB203580
LIU Yao1 , ZHAO Ya-ning1 , LI Jian-min2 , CHEN Chang-xiang1 , LIU Yu1 （1. College of Nursing and Rehabilitation; 2. Affiliated Hospital, North China University of Science and Technology, Tangshan 063000, China）
Objective To explore the mechanism of ischemic postconditioning in relieving cerebral ischemia reperfusion （IR） by regulating autophagy through P38MAPK pathway. Methods Cerebral ischemia reperfusion model was established by using modified Pulsinelli four-vessel occlusion （4-VO）. Totally 128 male SD rats were divided into 4 groups randomly： control group （sham）, cerebral ischemia reperfusion model group （CIR）, cerebral ischemic postconditioning group （CIP）, and cerebral ischemic postconditioning ＋ P38MAPK inhibitor group （SB203580 group）. Each group was subdivided into four time points： 6 h, 24 h, 48 h, and 72 h. The morphological changes of the hippocampus CA1 area neurons at each time point and the number of
ISSN:1671-8259
DOI:10.7652/jdyxb201704011