柴胡多糖对急性肝损伤小鼠的保护作用及机制研究 - 陈雨婵; 彭东辉; 孙延平; 王秋红; 匡海学 (中国药房, 2024)
R965%R285.5; 目的 研究柴胡多糖对急性肝损伤(ALI)小鼠的保护作用及机制.方法 将40只小鼠按体重随机分为正常组、模型组、阳性对照组(护肝片,550 mg/kg)和柴胡多糖高、低剂量组(400、100 mg/kg),每组8只,每天灌胃给药1次,连续7 d.末次给药1 h后,除正常组外,其余各组小鼠均尾静脉注射20 mg/kg刀豆蛋白A溶液建立ALI模型.注射刀豆蛋白A溶液12 h后,测定小鼠肝脾指数,观察其肝脾组织病理学变化;检测小鼠血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH),肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;检测小鼠血清和肝组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β水平以及肝组织中核因子κB(NF-κB)、Toll样受体4(TLR4)、核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)的蛋白表达水平.结果 与正常组比较,模型组小鼠肝组织大量坏死、炎症细胞浸润,脾脏增大、出血增多、淋巴细胞减少,肝脾指数均显著升高(P＜0.01);血清中AST、ALT、LDH水平,血清和肝组织中TNF-α、IL-6、IL-1β水平,肝组织中MDA水平和TLR4、NF-κB、HO-1蛋白表达水平均显著升高(P＜0.05或P＜0.01);肝组织中SOD水平和Nrf2蛋白表达水平均显著降低(P＜0.05).与模型组比较,柴胡多糖高、低剂量组小鼠肝脾组织病理损伤减轻,肝脾指数、血清和肝组织中上述指标水平大部分被显著逆转(P＜0.05或P＜0.01).结论 柴胡多糖对ALI小鼠具有保护作用,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路和激活Nrf2/HO-1信号通路有关.