杜仲改善大鼠产后抑郁的作用机制研究 - 李玉洁; 陈文静; 张岚; 吴英真; 许永杰; 王小兰; 侯俊林; 杨丽萍 (中国药房, 2024)
R965%R285.5; 目的 探讨杜仲改善大鼠产后抑郁的作用机制.方法 受孕雌鼠随机分为正常组、产后抑郁组和杜仲低、高剂量组(1.34、2.68 g/kg,以生药计),每组10只.除正常组外其余各组大鼠运用孕期旁观电击法建立产后抑郁大鼠模型;造模的同时,给药组大鼠灌胃相应药物,正常组及产后抑郁组大鼠灌胃生理盐水,持续21 d.观察各组大鼠实验期间的一般情况,通过旷场实验、Morris水迷宫实验和糖水偏好实验进行行为学评价,检测各组大鼠血清中皮质酮(CORT)、下丘脑中促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)和尿皮质素(UCN)、垂体中促肾上腺皮质激素(ACTH)水平,以及海马组织中CRF受体1(CRFR1)、CRFR2及电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)蛋白表达水平,海马组织凋亡细胞比例及JC-1高电位细胞比例,并观察海马组织形态.结果 与产后抑郁组比较,杜仲高剂量组大鼠食欲、精神、毛色均有所改善,体重有所增加;垂直运动、水平运动、自我梳理得分均显著升高(P＜0.05);第2～4天逃避潜伏期均显著缩短;穿越平台次数显著增加,每次穿越时间显著延长(P＜0.05);孕20 d及产后30 d糖水消耗比率显著升高(P＜0.05);CRF、UCN、ACTH、CORT水平,噬仔率,CRFR2、VDAC1蛋白表达水平,海马组织凋亡细胞比例均显著降低(P＜0.05);JC-1高电位细胞比例显著升高(P＜0.05);神经元细胞周围水肿现象明显改善.结论 杜仲可能通过抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴的过度激活,降低CRFR2的表达水平,进而抑制VDAC1的表达,并减少神经元细胞的凋亡,从而改善产后抑郁症状.