梓醇对H2O2诱导成骨细胞损伤的影响及机制 - 段波; 陈丽川; 马志毅; 喻昭; 刘静; 王进军 (中国药房, 2024)
R965; 目的 探究梓醇对H2O2诱导成骨细胞损伤的影响及机制.方法 将小鼠成骨细胞MC3T3-E1分为对照组、模型组、空载组(转染空载质粒)、梓醇组(100 μmol/L)、梓醇+叉头框蛋白O3(FoxO3)过表达组(100 μmol/L梓醇+转染FoxO3过表达质粒),经梓醇和转染处理后,除对照组细胞不作处理外,其余各组细胞以H2O2诱导建立成骨细胞氧化应激模型.检测各组细胞活力、凋亡率、碱性磷酸酶(ALP)活性、钙结节光密度(OD)值、活性氧(ROS)的平均荧光强度(MFI)、抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]活性、炎症因子[白细胞介素6(IL-6)、IL-1β]水平、FoxO3/Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路相关蛋白表达水平.结果 与对照组比较,模型组细胞活力、ALP活性、钙结节OD值、抗氧化酶活性和Wnt、β-catenin蛋白表达水平均显著降低,凋亡率、ROS的MFI、炎症因子水平和FoxO3蛋白表达水平均显著升高(P＜0.05);与模型组比较,空载组细胞上述指标均无明显变化(P＞0.05),梓醇组细胞上述指标均显著逆转(P＜0.05);与梓醇组比较,梓醇+FoxO3过表达组细胞上述指标的逆转效果均被显著削弱(P＜0.05).结论 梓醇可通过下调FoxO3激活Wnt/β-catenin信号通路,抑制H2O2诱导的MC3T3-E1细胞氧化应激和炎症反应,提高细胞活力与成骨分化能力,抑制细胞凋亡.