敗血症性臓器障害の病態を科学的に再考する - 宮下, 知治; 東野, 信之介; 櫻井, 健太郎; 太田, 哲生; 野村, 皓三 (Nihon Fukubu Kyukyu Igakkai Zasshi (Journal of Abdominal Emergency Medicine), 2017)
敗血症性臓器障害に至る過程はPhase Ⅰ～Ⅲに分類できる。Phase Ⅰはおもに肝や肺において，血管内活性化血小板との相互作用により活性化された好中球のNeutrophil extracellular traps（以下，NETs）によって惹起される。Phase Ⅱは過剰なNETs由来のdamage-associated molecular patterns（DAMPs）によって血管内皮細胞が剥離・脱落し，血小板が血管外へと逸脱する。Phase Ⅲは逸脱した血管外血小板が肝ではDisse腔，肺では肺胞壁で凝集し，血管外血小板由来因子によって門脈圧亢進症や肺高血圧症が，さらに肝の線維化や肺線維症が惹起され，肝・肺のveno-occlusive disease（VOD）が誘導される。また血管外血小板由来因子は線溶抑制型の凝固・線溶異常，さらに免疫麻痺状態を誘導し，不可逆的かつ致死的な多臓器障害へと進行する。そのためバンドル治療による早期介入を行うことが重要であると考えられる。