好酸球の広範な肺浸潤により気胸を呈したimatinib耐性化慢性好酸球性白血病の剖検例 - 奥田, 敏徳; 岩崎, 沙理; 土居, 忠; 蟹沢, 祐司; 石津, 明洋; 田中, 信悟; 黄, 勇澤; 太田, 英敏; 藤見, 章仁; 佐藤, 康裕 (日本内科学会雑誌, 2009)
近年，FIP1L1/PDGFRα融合遺伝子（FP遺伝子）陽性の慢性好酸球性白血病（chronic eosinophilic leukemia；CEL）に対するimatinib（IM）の有効性が示され，治療成績は著しく改善しているが長期予後には不明な点も多い．今回，我々はIMに耐性化し終末期に自然気胸を併発したCEL症例を経験した．剖検で好酸球の肺胞への高度の浸潤およびその近傍の線維化，気腫化が確認され，CELの進行が肺実質の破壊をきたし気胸の原因となったと推定された．