マウスのHst-1遺伝子に起因する雄性雑種不妊の組織学的解析
雑種不妊は生物種の分化と維持に重要な役割を演じていると考えられている. 本研究ではマウスの Hst-1遺伝子に起因する雑種不妊の機序を解明する第1段階として, C57BL/6 (Mus musculus domesticus) と NJL(M. m. musculus) マウスの雄性雑種不妊について組織学的に解析した. 雑種不妊マウスの精巣では多数の精祖細胞ならびに第1精母細胞が観察された. 第2精母細胞ならびに精子細胞は認められなかった. 精細管腔の一部において精母細胞の変性像が観察された. 雑種不妊マウス精巣の染色体標本では精祖細胞/細糸期の細胞が増加しており, 合糸期/厚糸期の細胞は顕著...
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| Published in | Journal of Veterinary Medical Science Vol. 57; no. 5; pp. 973 - 975 |
|---|---|
| Main Authors | , , , , , |
| Format | Journal Article |
| Language | English |
| Published |
公益社団法人 日本獣医学会
1995
|
| Online Access | Get full text |
| ISSN | 0916-7250 1347-7439 |
| DOI | 10.1292/jvms.57.973 |
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| Abstract | 雑種不妊は生物種の分化と維持に重要な役割を演じていると考えられている. 本研究ではマウスの Hst-1遺伝子に起因する雑種不妊の機序を解明する第1段階として, C57BL/6 (Mus musculus domesticus) と NJL(M. m. musculus) マウスの雄性雑種不妊について組織学的に解析した. 雑種不妊マウスの精巣では多数の精祖細胞ならびに第1精母細胞が観察された. 第2精母細胞ならびに精子細胞は認められなかった. 精細管腔の一部において精母細胞の変性像が観察された. 雑種不妊マウス精巣の染色体標本では精祖細胞/細糸期の細胞が増加しており, 合糸期/厚糸期の細胞は顕著に減少していた. 標本中に精子細胞ならびに精子は認められなかった. 第1精母細胞に起因する多数の変性細胞が観察された. これらの結果は精子形成が細糸期で阻害され, きわめて少数の細胞のみ第1減数分裂に進行するものの厚糸期には死滅することを示す. |
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| AbstractList | 雑種不妊は生物種の分化と維持に重要な役割を演じていると考えられている. 本研究ではマウスの Hst-1遺伝子に起因する雑種不妊の機序を解明する第1段階として, C57BL/6 (Mus musculus domesticus) と NJL(M. m. musculus) マウスの雄性雑種不妊について組織学的に解析した. 雑種不妊マウスの精巣では多数の精祖細胞ならびに第1精母細胞が観察された. 第2精母細胞ならびに精子細胞は認められなかった. 精細管腔の一部において精母細胞の変性像が観察された. 雑種不妊マウス精巣の染色体標本では精祖細胞/細糸期の細胞が増加しており, 合糸期/厚糸期の細胞は顕著に減少していた. 標本中に精子細胞ならびに精子は認められなかった. 第1精母細胞に起因する多数の変性細胞が観察された. これらの結果は精子形成が細糸期で阻害され, きわめて少数の細胞のみ第1減数分裂に進行するものの厚糸期には死滅することを示す. |
| Author | 高木, 信夫 加来, 義浩 渡辺, 智正 昆, 泰寛 山下, 匡 林, 正信 |
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| DOI | 10.1292/jvms.57.973 |
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| Discipline | Veterinary Medicine |
| EISSN | 1347-7439 |
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| Publisher | 公益社団法人 日本獣医学会 |
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| References | Matsuda, Y., Hirobe, T., and Chapman, V. M. 1991. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 88: 4850-4854. Dobzhansky, T. 1951. Genetics and the Origin of Species, 3rd. ed., Columbia University Press, New York. Forejt, J., Vinvek, V., Klein, J., Lehrach, H., and Loudová-Micková, M. 1991. Mammalian Genome 1: 84-91. King, T. R. and Dove, W. F. 1991. Mammalian Genome 1: 47-52. Matsuda, Y., Imai, H. T., Moriwaki, K., and Kondo, K. 1983. Cytogenet. Cell Genet. 35: 209-215. Matsuda, Y., Imai, H. T., Moriwaki, K., Kondo, K., and Bonhomme, F. 1982. Cytogenet. Cell Genet. 34: 241-252. Guenet, J. L., Nagamine, C., Simon-Chazottes, D., Xavier, M., and Bonhomme, F. 1990. Genet. Res. Camb. 56: 163-165. West, J. D., Frels, W. I., and Chapman, V. M. 1978. J. Heredity 69: 321-326. Forejt, J. 1985. Exp. Clin. Immunogenet. 2: 106-119. Forejt, J. 1981. pp. 103-131. In: Current Trends in Histocompatibility (Reisfeld, S. and Ferone, R. A. eds.), Plenum Press, New York. Imai, H. T., Matsuda, Y., Shiroishi, T., and Moriwaki, K. 1981. Cytogenet. Cell Genet. 29: 166-175. Lewontin, R. C. 1974. Genetic Basis of Evolutionary Change, Columbia University Press, New York. Matsuda, Y., Mones, P. B., and Chapman, V. M. 1992. Chromosoma 101: 483-492. Forejt, J. and Iványi, P. 1975. Genet. Res. 24: 189-206. Mary, E. 1963. Animal Species and Evolution, Harvard University Press, Cambridge. Haldene, J. B. S. 1922. J. Genet. 12: 101-109. Coyne, J. A. 1985. Genet. Res. 46: 169-192. |
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