血糖値スパイクに対する乳酸菌LAB4 およびグルコマンナン加乳酸菌LAB4 の作用機序仮説 - 池内, 由里; 杉岡, 哲也; 志和, 悟子; 大槻, 千佳; 前川, 衛; 永田, 勝太郎 (全人的医療, 2022)
【目的】先行研究で，乳酸菌LAB4（Lactobacillus delbrueckii LAB4）には血糖値スパイクの抑制作用があることが明確になったが，その作用機序解明のため，自律神経反応と血糖値スパイク（G-スパイク）・インスリンスパイク（I-スパイク）の関係を検討した．【方法】研究1では，G-スパイクを有する線維筋痛症（fibromyalgia syndrome：以下FMS）対象群77例に心拍変動（HRV）のスペクトル解析を行った．対照群は，健常者60例．研究2 では，FMS 22例に，3時間の75gOGTTとHRVのスペクトル解析を同期して行い，30分毎のBS（血糖），IRI（インスリン），LF/HF ratio（低周波数成分と高周波数成分との比／交感神経の指標），HF amp.（副交感神経の指標）を測定した．糖負荷後のMax BS-Min BS≧60mg/dL をG-スパイク，Max IRI-Min IRI≧20μU/mL をI-スパイクとした．【結果】研究1では，HRVは，対象群では副交感神経機能不全型（dys-P型）が多かった（63.4%）．研究2では，全例にdys-P型が観られた。また，スパイク型（9例）のうち，G-スパイクとI-スパイクの一致した例は7例（77.8％）であった．【考察】I-スパイク初期型はインスリンの初期追加分泌が過剰に反応し，I-スパイク後期型は初期追加分泌が十分に起こらず，後期追加分泌が過剰に反応したと考えられた．G-スパイクは77.8％がインスリン依存性であった．これらは，被険者の膵副交感神経反応が不十分でありながら，糖負荷刺激に対し膵副交感神経が過剰反応を起こしていた．その結果，インスリンを過剰分泌しG・I-スパイクを創っていた．dys-P型の背景に，インスリン分泌機能の障害があることが示唆された．乳酸菌LAB4 投与により，膵臓の交感神経活動が抑えられ，その結果，糖摂取直後の初期の血糖値上昇が抑えられた（第1相の食後高血糖の抑制）．それは，インスリンの追加分泌の過剰反応を抑制し，低血糖を抑制した（第2相の改善）．その後，血糖値は緩やかに正常化した（第3相の最適化）．第2相において，乳酸菌LAB4が肝交感神経系を刺激して糖新生を促し，さらに，膵副交感神経系に抑制的に作動し，インスリンの過剰分泌を抑制させたからであろう．この ようにして，乳酸菌LAB4 は，血糖値のホメオスタシス（血糖値の最適化）に貢献したと考えられた．以上の効果は，乳酸菌LAB4群よりグルコマンナン加乳酸菌LAB4群 において著しかった．