腎不全時のグアニジン代謝 -骨格筋におけるクレアチン代謝についての検討
我々は慢性腎不全保存療法期にはグアニジノ酢酸 (GAA) 生成は低下し, 維持透析期にはむしろ血中GAAは増加し, クレアチン (CR) はより著明な高値を呈してくることを報告し, 骨格筋におけるCR摂取障害を推定したので, 今回はこの観点より検討した. 正常対照者14例, 慢性腎不全保存療法期群8例, 維持透析期群14例, 急性腎不全群5例の大腿静脈 (V) および大腿動脈 (A) より採血し, BUN, Cr, GAA, CRを測定した. その結果 1) 正常対照者のV側でのGAAは28.0μg/dl, CRは538.4μg/dl, A側でのGAAは27.1μg/dl, CRは629.6μ...
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| Published in | 日本透析療法学会雑誌 Vol. 22; no. 6; pp. 617 - 622 |
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| Main Authors | , , , , , , , , |
| Format | Journal Article |
| Language | Japanese |
| Published |
社団法人 日本透析医学会
28.06.1989
|
| Subjects | |
| Online Access | Get full text |
| ISSN | 0911-5889 1884-6211 |
| DOI | 10.4009/jsdt1985.22.617 |
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| Abstract | 我々は慢性腎不全保存療法期にはグアニジノ酢酸 (GAA) 生成は低下し, 維持透析期にはむしろ血中GAAは増加し, クレアチン (CR) はより著明な高値を呈してくることを報告し, 骨格筋におけるCR摂取障害を推定したので, 今回はこの観点より検討した. 正常対照者14例, 慢性腎不全保存療法期群8例, 維持透析期群14例, 急性腎不全群5例の大腿静脈 (V) および大腿動脈 (A) より採血し, BUN, Cr, GAA, CRを測定した. その結果 1) 正常対照者のV側でのGAAは28.0μg/dl, CRは538.4μg/dl, A側でのGAAは27.1μg/dl, CRは629.6μg/dlでCRはA側においてV側に比べ有意に高値を示し, 骨格筋CR摂取率 (CRU) は18.1%であった. 2) 慢性腎不全保存療法期群のV側でのGAAは21.1μg/dl, CRは369.4μg/dlと両者共に正常対照群に比べ低値であったが, CRUは19.8%と正常対照群と同等の値であった. 3) 維持透析期群のV側でのGAAは29.8μg/dlで正常対照群とほぼ同等の値であったが, CRは4446.8μg/dlと有意な高値を示し, CRUは-11.5%と低値を示した. 4) 急性腎不全群のV側でのGAAは10.4μg/dlと正常対照群に比べ低値であったが, CRは2805.7μg/dlと高値を示し, CRUは-9.6%と正常対照群に比べ有意に低値を示した. 以上のことより腎不全時には骨格筋におけるクレアチン代謝に異常が認められ, 慢性腎不全維持透析期群および急性腎不全群において両群ともに血中CRの高値, 骨格筋CR摂取率の低値を認めたことより, 全身的な異化亢進, uremic toxinの貯溜等の影響により骨格筋の膜透過性の亢進の結果, クレアチンが筋内より遊出している可能性が考えられた. しかしながら, 筋へのクレアチンの摂取を何等かの物質が阻害している可能性等も否定し得ず, 筋内におけるクレアチン代謝の異常も含め, 今後の検討が必要である. |
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| AbstractList | 我々は慢性腎不全保存療法期にはグアニジノ酢酸 (GAA) 生成は低下し, 維持透析期にはむしろ血中GAAは増加し, クレアチン (CR) はより著明な高値を呈してくることを報告し, 骨格筋におけるCR摂取障害を推定したので, 今回はこの観点より検討した. 正常対照者14例, 慢性腎不全保存療法期群8例, 維持透析期群14例, 急性腎不全群5例の大腿静脈 (V) および大腿動脈 (A) より採血し, BUN, Cr, GAA, CRを測定した. その結果 1) 正常対照者のV側でのGAAは28.0μg/dl, CRは538.4μg/dl, A側でのGAAは27.1μg/dl, CRは629.6μg/dlでCRはA側においてV側に比べ有意に高値を示し, 骨格筋CR摂取率 (CRU) は18.1%であった. 2) 慢性腎不全保存療法期群のV側でのGAAは21.1μg/dl, CRは369.4μg/dlと両者共に正常対照群に比べ低値であったが, CRUは19.8%と正常対照群と同等の値であった. 3) 維持透析期群のV側でのGAAは29.8μg/dlで正常対照群とほぼ同等の値であったが, CRは4446.8μg/dlと有意な高値を示し, CRUは-11.5%と低値を示した. 4) 急性腎不全群のV側でのGAAは10.4μg/dlと正常対照群に比べ低値であったが, CRは2805.7μg/dlと高値を示し, CRUは-9.6%と正常対照群に比べ有意に低値を示した. 以上のことより腎不全時には骨格筋におけるクレアチン代謝に異常が認められ, 慢性腎不全維持透析期群および急性腎不全群において両群ともに血中CRの高値, 骨格筋CR摂取率の低値を認めたことより, 全身的な異化亢進, uremic toxinの貯溜等の影響により骨格筋の膜透過性の亢進の結果, クレアチンが筋内より遊出している可能性が考えられた. しかしながら, 筋へのクレアチンの摂取を何等かの物質が阻害している可能性等も否定し得ず, 筋内におけるクレアチン代謝の異常も含め, 今後の検討が必要である. |
| Author | 平田, 昌義 村本, 弘昭 紺井, 一郎 東福, 要平 黒田, 昌宏 畠山, 収一 伊藤, 正典 春木, 克夫 竹田, 亮祐 |
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| PublicationYear | 1989 |
| Publisher | 社団法人 日本透析医学会 |
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| References | 2) 東福要平, 黒田満彦, 村本弘昭, 竹田亮祐: 腎不全時のグアニジン代謝. 特に無腎状態におけるグアニジノ酢酸. 日腎誌 26: 171-181, 1984 6) 吉川春彦: 生化学, p. 234, 医学書院, 1981 7) Fitch CD, Shields RP: Creatine metabolism in skeletal musck I. J Biol Chem 241: 3611-3614, 1966 14) Levinsky NG, Alexander EA, Venkatachalam MA: Acute renal failure. In “The Kidney” ed (Brenner BM Rector FC) p. 1181-1236. Saunders. 1981 11) Fitch CD, Chevli R: Measurement of β-guanidinopropionate and phosphorylated β-guanidinopropionate in tissues. Anal Biochem 68: 196-201, 1975 9) McGuire DM, Gross MD, Pilsum JFV, Towle HC: Repression of rat kidney L-Arginine: glycine amidinotransferase synthesis by creative at a pretranslational level. J Biol Chem 259: 12034-12038, 1984 4) 村本弘昭: 腎不全時におけるグアニジノ酢酸およびクレアチン代謝. 日腎誌 30: 1-12, 1988 12) Cohen IM, Griffiths J, Stone RA, Lefech T: The creatine kinase profile of a maintenance hemodialysis population: A possible marker of uremic myopathy. Clin Nephrol 13: 235-238, 1980 5) Hiraga Y, Kinosita T: Post-column derivatization of guanidinocompounds in high-performance liquid chromatography using ninhidrin. J Chromatogr 226: 43-51, 1981 10) 平田昌義, 村本弘昭, 春木克夫, 東福要平, 竹田亮祐: 慢性腎不全時のグアニジノ酢酸代謝異常 -特に糖尿病性腎症における検討-. 日腎誌 30: 13-20, 1988 1) Im YS, Chiang PK, Cantoni GL: Guanidinoacetate methyltransferase. Purification and moleclar properties, J Biol Chem 254: 11047-11050, 1979 8) Sasaki M, Takahara K, Natelson S: Urinary guanidinoacetate/guanidinosuccinate ratio: An indicator of kidney dysfunction. Clin Chem 19: 315-321, 1973 3) Tofuku Y, Muramoto H, Kuroda M, Takeda R: Impaired metabolism of guanidinoacetic acic in uremia. Nephron 41: 174-178, 1985 13) 中尾俊之, 藤原誠治, 岡田和久, 川口良人, 宮原 正: 慢性腎不全患者における血清creatine phosphokinase (CPK) 値の異常と骨格筋障害, 日内会誌 71: 1420-1430, 1982 |
| References_xml | – reference: 13) 中尾俊之, 藤原誠治, 岡田和久, 川口良人, 宮原 正: 慢性腎不全患者における血清creatine phosphokinase (CPK) 値の異常と骨格筋障害, 日内会誌 71: 1420-1430, 1982 – reference: 5) Hiraga Y, Kinosita T: Post-column derivatization of guanidinocompounds in high-performance liquid chromatography using ninhidrin. J Chromatogr 226: 43-51, 1981 – reference: 14) Levinsky NG, Alexander EA, Venkatachalam MA: Acute renal failure. In “The Kidney” ed (Brenner BM Rector FC) p. 1181-1236. Saunders. 1981 – reference: 9) McGuire DM, Gross MD, Pilsum JFV, Towle HC: Repression of rat kidney L-Arginine: glycine amidinotransferase synthesis by creative at a pretranslational level. J Biol Chem 259: 12034-12038, 1984 – reference: 10) 平田昌義, 村本弘昭, 春木克夫, 東福要平, 竹田亮祐: 慢性腎不全時のグアニジノ酢酸代謝異常 -特に糖尿病性腎症における検討-. 日腎誌 30: 13-20, 1988 – reference: 8) Sasaki M, Takahara K, Natelson S: Urinary guanidinoacetate/guanidinosuccinate ratio: An indicator of kidney dysfunction. Clin Chem 19: 315-321, 1973 – reference: 6) 吉川春彦: 生化学, p. 234, 医学書院, 1981 – reference: 3) Tofuku Y, Muramoto H, Kuroda M, Takeda R: Impaired metabolism of guanidinoacetic acic in uremia. Nephron 41: 174-178, 1985 – reference: 4) 村本弘昭: 腎不全時におけるグアニジノ酢酸およびクレアチン代謝. 日腎誌 30: 1-12, 1988 – reference: 7) Fitch CD, Shields RP: Creatine metabolism in skeletal musck I. J Biol Chem 241: 3611-3614, 1966 – reference: 2) 東福要平, 黒田満彦, 村本弘昭, 竹田亮祐: 腎不全時のグアニジン代謝. 特に無腎状態におけるグアニジノ酢酸. 日腎誌 26: 171-181, 1984 – reference: 11) Fitch CD, Chevli R: Measurement of β-guanidinopropionate and phosphorylated β-guanidinopropionate in tissues. Anal Biochem 68: 196-201, 1975 – reference: 1) Im YS, Chiang PK, Cantoni GL: Guanidinoacetate methyltransferase. Purification and moleclar properties, J Biol Chem 254: 11047-11050, 1979 – reference: 12) Cohen IM, Griffiths J, Stone RA, Lefech T: The creatine kinase profile of a maintenance hemodialysis population: A possible marker of uremic myopathy. Clin Nephrol 13: 235-238, 1980 |
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