铁死亡在主动脉夹层中的作用研究进展
R541; 近年来研究发现,由氧化应激等刺激因素导致的铁代谢紊乱与脂质过氧化诱导的铁死亡在主动脉夹层的发生和发展中发挥重要作用.其中,铁代谢紊乱主要体现为铁含量与血红素代谢异常导致的羟基自由基过量生成,而脂质过氧化则与Xc-系统异常及磷脂氢过氧化物过量积累相关.这些因素协同导致主动脉稳态被破坏,驱动主动脉夹层中内皮细胞和血管平滑肌细胞等管壁组成细胞铁死亡.主动脉夹层中存在多个铁死亡相关基因紊乱,且吸烟等流行病学因素、蛋白质甲基化等表观遗传修饰及T淋巴细胞等免疫细胞功能异常亦与主动脉夹层铁死亡密切相关.此外,一些小分子药物和纳米材料显示出一定的抑制主动脉夹层铁死亡效果.本文通过探讨主动脉夹层铁死...
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| Published in | Zhejiang da xue xue bao. Journal of Zhejiang University. Medical sciences. Yi xue ban Vol. 53; no. 6; pp. 726 - 734 |
|---|---|
| Main Authors | , , , |
| Format | Journal Article |
| Language | Chinese |
| Published |
复旦大学附属中山医院厦门医院血管外科,福建 厦门 361015
01.01.2025
厦门市泛血管疾病精准诊疗重点实验室,福建 厦门 361015%复旦大学附属中山医院血管外科 复旦大学血管外科研究所 国家放射与治疗临床医学研究中心,上海 200032%复旦大学附属中山医院厦门医院血管外科,福建 厦门 361015 厦门市泛血管疾病精准诊疗重点实验室,福建 厦门 361015 复旦大学附属中山医院血管外科 复旦大学血管外科研究所 国家放射与治疗临床医学研究中心,上海 200032 Zhejiang University Press |
| Subjects | |
| Online Access | Get full text |
| ISSN | 1008-9292 |
| DOI | 10.3724/zdxbyxb-2024-0186 |
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| Abstract | R541; 近年来研究发现,由氧化应激等刺激因素导致的铁代谢紊乱与脂质过氧化诱导的铁死亡在主动脉夹层的发生和发展中发挥重要作用.其中,铁代谢紊乱主要体现为铁含量与血红素代谢异常导致的羟基自由基过量生成,而脂质过氧化则与Xc-系统异常及磷脂氢过氧化物过量积累相关.这些因素协同导致主动脉稳态被破坏,驱动主动脉夹层中内皮细胞和血管平滑肌细胞等管壁组成细胞铁死亡.主动脉夹层中存在多个铁死亡相关基因紊乱,且吸烟等流行病学因素、蛋白质甲基化等表观遗传修饰及T淋巴细胞等免疫细胞功能异常亦与主动脉夹层铁死亡密切相关.此外,一些小分子药物和纳米材料显示出一定的抑制主动脉夹层铁死亡效果.本文通过探讨主动脉夹层铁死亡的潜在机制,旨在为主动脉夹层精准防治提供策略. |
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| AbstractList | 近年来研究发现，由氧化应激等刺激因素导致的铁代谢紊乱与脂质过氧化诱导的铁死亡在主动脉夹层的发生和发展中发挥重要作用。其中，铁代谢紊乱主要体现为铁含量与血红素代谢异常导致的羟基自由基过量生成，而脂质过氧化则与Xc－系统异常及磷脂氢过氧化物过量积累相关。这些因素协同导致主动脉稳态被破坏，驱动主动脉夹层中内皮细胞和血管平滑肌细胞等管壁组成细胞铁死亡。主动脉夹层中存在多个铁死亡相关基因紊乱，且吸烟等流行病学因素、蛋白质甲基化等表观遗传修饰及T淋巴细胞等免疫细胞功能异常亦与主动脉夹层铁死亡密切相关。此外，一些小分子药物和纳米材料显示出一定的抑制主动脉夹层铁死亡效果。本文通过探讨主动脉夹层铁死亡的潜在机制，旨在为主动脉夹层精准防治提供策略。 R541; 近年来研究发现,由氧化应激等刺激因素导致的铁代谢紊乱与脂质过氧化诱导的铁死亡在主动脉夹层的发生和发展中发挥重要作用.其中,铁代谢紊乱主要体现为铁含量与血红素代谢异常导致的羟基自由基过量生成,而脂质过氧化则与Xc-系统异常及磷脂氢过氧化物过量积累相关.这些因素协同导致主动脉稳态被破坏,驱动主动脉夹层中内皮细胞和血管平滑肌细胞等管壁组成细胞铁死亡.主动脉夹层中存在多个铁死亡相关基因紊乱,且吸烟等流行病学因素、蛋白质甲基化等表观遗传修饰及T淋巴细胞等免疫细胞功能异常亦与主动脉夹层铁死亡密切相关.此外,一些小分子药物和纳米材料显示出一定的抑制主动脉夹层铁死亡效果.本文通过探讨主动脉夹层铁死亡的潜在机制,旨在为主动脉夹层精准防治提供策略. |
| Abstract_FL | Recent studies have shown that iron metabolism dysregulation and lipid peroxidation-induced ferroptosis,triggered by oxidative stress,play a key role in the development of aortic dissection.Dysregulated iron metabolism leads to excessive production of hydroxyl radicals due to abnormal iron levels and heme metabolism,while lipid peroxidation is linked to system Xc-dysfunction and accumulation of phospholipid hydroperoxides.These factors synergistically disrupt aortic homeostasis and drive ferroptosis in vascular cells,including endothelial and smooth muscle cells.Furthermore,disruptions in ferroptosis-related genes,along with risk factors such as smoking,epigenetic modifications such as protein methylation,and abnormalities in immune cells,particularly T cells,are closely linked to aortic dissection.Several small molecules and nanomaterials have shown potential in inhibiting ferroptosis in this context.This review elucidates the roles of ferroptosis in aortic dissection and proposes strategies for its targeted prevention and treatment. |
| Author | 张宇翀 符伟国 王利新 洪翔 |
| AuthorAffiliation | 复旦大学附属中山医院厦门医院血管外科,福建 厦门 361015;厦门市泛血管疾病精准诊疗重点实验室,福建 厦门 361015%复旦大学附属中山医院血管外科 复旦大学血管外科研究所 国家放射与治疗临床医学研究中心,上海 200032%复旦大学附属中山医院厦门医院血管外科,福建 厦门 361015;厦门市泛血管疾病精准诊疗重点实验室,福建 厦门 361015;复旦大学附属中山医院血管外科 复旦大学血管外科研究所 国家放射与治疗临床医学研究中心,上海 200032 |
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| Author_FL | FU Weiguo HONG Xiang WANG Lixin ZHANG Yuchong |
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| PublicationTitle | Zhejiang da xue xue bao. Journal of Zhejiang University. Medical sciences. Yi xue ban |
| PublicationTitle_FL | Journal of Zhejiang University(Medical Sciences) |
| PublicationYear | 2025 |
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