热休克蛋白70对小鼠颅脑创伤相关急性胃黏膜病变的保护作用 - 严贵忠 王登峰 杨文桢 刘吉星 侯博儒 任海军 (西安交通大学学报（医学版）, 2016)
目的 探索热休克蛋白70（HSP70）在小鼠颅脑创伤急性胃黏膜病变模型中的保护作用机制。方法 40只成年雄性小鼠,随机分为假手术组（A组）、模型组（B组）、模型组＋GGA组（C组）、模型组＋生理盐水对照组（D组）。模型制作采用Feeney改良方法制成颅脑创伤急性胃黏膜病变模型;C组同时给予HSP70诱导剂GGA（geranylgeranylacetone,800mg/kg）灌胃。分别应用免疫组织化学法、TUNEL法检测小鼠脑组织及胃黏膜内HSP70的表达和细胞凋亡。结果 B组小鼠脑组织挫伤及胃黏膜损伤范围大于A、C组（P〈0.05）。B组小鼠脑组织及胃黏膜内HSP70的表达均有不同程度的升高,高于A组（P〈0.05）;B、D组脑组织和胃黏膜内细胞凋亡最明显,明显高于A、C组（P〈0.05）;经GGA灌胃后HSP70蛋白表达明显升高,而细胞凋亡指数明显降低,C组的HSP70表达高于B、D组,而细胞凋亡指数低于B、D组（P〈0.05）。结论 GGA灌胃后能够诱导HSP70在脑组织和胃黏膜内的表达;抑制细胞凋亡途径是HSP70保护脑组织和胃黏膜的机制之一;GGA可以用于颅脑创伤急性胃黏膜病变的预防和治疗。