miR-185对癫痫海马神经元中BDNF-TrkB通路表达的影响 - 蔡浩 李江丽 谢伟 常伟 宋毅军 (西安交通大学学报（医学版）, 2015)
目的研究海马神经元癫痫模型中的BDNF／TrkB信号通路及miR-185对其的调控。方法构建miR-185表达载体。体外培养海马神经元，7d后将其随机分为正常组、癫痫组、正常＋BDNF组、癫痫＋BDNF组、正常转染miR-185组、癫痫转染miR-185组、癫痫转染miR-185＋BDNF组。免疫荧光、膜片钳及免疫印迹技术观察转染miR-185后BDNF／TrkB通路的表达变化。结果癫痫＋BDNF组海马神经元细胞的TrkB蛋白磷酸化水平较正常＋BDNF组降低，有统计学意义（P〈0．05）；正常＋BDNF组TrkB蛋白的磷酸化水平比正常组的磷酸化水平升高，有统计学意义（P〈0．001）；癫痫＋BDNF组TrkB蛋白磷酸化水平比癫痫组升高，有统计学意义（P〈0．05）；而癫痫＋miR-185＋BDNF组的TrkB蛋白磷酸化水平较癫痫＋BDNF组和癫痫转染miR-185组升高（P〈0．001）。结论BDNF可以激活BDNF／TrkB信号通路，转染miR185。后可以消除对癫痫状态下BDNF／TrkB信号传导通路的抑制。