25（OH）D3、维生素D受体与糖皮质激素性骨质疏松关系的研究 - 田丽花 张劼 黄松 蔡劲薇 冼晶 梁敏 (中国骨质疏松杂志, 2015)
目的观察地塞米松（Dex）不同作用时间对大鼠骨量、骨组织维生素D受体（VDR）和血清25羟维生素D3（25（OH）D3）的影响。方法 40只3.5月龄的sprague-dawley（SD）雌性大鼠,随机分为Dex组和对照组,每组20只,分别干预4周和9周。Dex组肌肉注射Dex 2.5 mg/kg,每周2次,对照组注射等量生理盐水。干预4周和9周分别用双能X线骨密度仪测骨密度,逆转录聚合酶链反应和免疫组化法检测骨组织VDR mRNA和蛋白的表达水平,用ELISA法检测血清25（OH）D3的含量。结果干预4周,Dex组大鼠体重下降（56.67±24.43）g,9周下降（85.83±26.35）g（P〈0.05）;Dex组体重低于对照组（P〈0.01）。干预9周,Dex组骨密度低于对照组（P〈0.05）。干预4周,Dex组大鼠骨组织VDR mRNA表达高于对照组（1.48±0.32 vs 1.15±0.19）（P〈0.05）;9周,Dex组大鼠骨组织VDR mRNA表达低于对照组（1.07±0.35 vs 1.38±0.29）（P〈0.05）。Dex组大鼠骨组织VDR蛋白表达在4周和9周与对照组均无差异（P〉0.05）。干预4周,Dex组血清25（OH）D3含量与对照组无差异（P〉0.05）;9周,Dex组血清25（OH）D3含量低于对照组（P〈0.05）。结论 SD大鼠肌肉注射Dex2.5mg/kg,每周2次,9周能成功建立糖皮质激素性骨质疏松模型。Dex可能通过减少VDR的转录和25（OH）D3的含量来引起骨密度下降,导致骨质疏松的发生。