FGF-21对D-gal诱导的小鼠肝脏氧化应激及凋亡保护机制研究 - 任桂萍 衣春霖 杨永碧 于引航 尹杰超 李德山 (东北农业大学学报, 2015)
将小鼠随机分为4组,第1组为正常组,第2-4组为D-半乳糖（D-gal）模型组。每天用低剂量（1 mg·kg-1）和高剂量（5 mg·kg-1）FGF-21分别对3、4组模型小鼠进行治疗。7周后,检测小鼠肝脏中ROS、MDA含量,确定小鼠氧化应激水平。检测肝脏细胞核内Nrf2含量及其下游抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px、T-AOC活性,利用Real-time PCR检测Nrf2下游抗氧化基因转录量变化。肝脏进行病理学切片,观察不同组小鼠肝脏凋亡细胞数量变化。检测PI3K、Akt含量,并对PI3K/Akt通路调控的下游抗凋亡蛋白Bcl-2以及促凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达量进行检测。结果表明：与模型组相比,FGF-21治疗组小鼠肝脏ROS、MDA含量均下降;Nrf2含量上升,其下游抗氧化酶活性上升,抗氧化基因转录量增加;PI3K、Akt含量下降,其下游Bcl-2蛋白表达量增加,Bax、Caspase-3表达量下降。从分子水平揭示FGF-21对小鼠肝脏的保护机制,为脂肪肝或其他肝病的治疗提供参考。